摘要：目的研究丹参酮IIA对阿霉素耐药人乳腺癌细胞MCF-7/ADR的多药耐药逆转作用及相关机制。方法分别用丹参酮IIA、阿霉素、阿霉素联合丹参酮IIA处理人乳腺癌MCF-7细胞和MCF-7/ADR细胞，采用MTT法检测细胞增殖率；流式细胞术检测丹参酮IIA干预后MCF-7/ADR细胞内阿霉素蓄积量的变化；检测丹参酮IIA干预后MCF-7/ADR细胞三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）消耗量的变化；采用qRT-PCR、Westernblotting法检测丹参酮IIA干预后MCF-7/ADR细胞ATP结合转运蛋白B1（ATP-bindingcassettetransporterB1，ABCB1）、ABCG2和ABCC1基因和蛋白表达的变化。结果丹参酮IIA显著抑制MCF-7及MCF-7/ADR细胞增殖（P＜0.05），呈剂量相关性；丹参酮IIA能够逆转MCF-7/ADR细胞的多药耐药性（P＜0.05），增加MCF-7/ADR细胞内阿霉素的蓄积（P＜0.05），减少MCF-7/ADR细胞的ATP消耗（P＜0.05），显著下调ABCC1和ABCG2基因和蛋白表达（P＜0.05）。结论丹参酮IIA能够通过调控ABCG2、ABCC1介导的转运，逆转MCF-7/ADR细胞的多药耐药性。
乳腺癌是全世界女性最常见的癌症之一，也是女性癌症死亡的主要原因[1]。化疗是治疗乳腺癌的主要临床手段之一。自20世纪30年代后期引入化疗以来，已经有多种化合物被批准用于肿瘤治疗。然而癌细胞不断发展的多药耐药性严重限制了化疗药物的作用，显著降低了其临床疗效。乳腺癌细胞的耐药性往往具有多重机制，其中基因表达导致的多药耐药最受