金士力秉承“追求天人合一，提高生命质量”的企业理念，以全员质量文化为依托，从生命质量的高度看待产品质量。金士力人始终将为广大消费者提供质量可靠，品质优等的产品作为企业首要的社会责任，同时也视其为实现“建设大健康会员消费服务平台，打造功能性食品专业品牌”两大战略愿景的必由之路。因此说，质量是金士力的立业之本，质量二字已经成为金士力核心竞争力的基因表达，也是金士力可持续性发展的内核驱动，更是成为金士力全员知行合一的集体人格。
道地专属的原材料种植基地严把第一道质量关
俗话说，药材好药才好。其实，所有的产品的品质都首先源于原材料的品质。在原材料种植上金士力依托分布在全国各地的道地中药材种植基地，按照有机食品安全的理念，实施有机和生态标准化的管理，通过植被的自然性和物种的多样性构成稳定的生态平衡系统，确保原料的安全纯净和品质优良。同时，做到源头可溯，质量可控，从源头严控原材料质量关。
陕西商洛天士力丹参药源种植基地是中国首家正式通过GAP认证的药源种植基地，是全国目前硬件设施配置最好的基地之一;云南文山天士力三七药源种植基地，已经建立开展包括三七规范化种植、技术研发、质量管控在内的药材资源开发与管理平台，并取得《有机转换产品认证证书》;天士力在陕西甘肃地区建立的*芪规模化种植基地与西北农林科技大学合作开展*芪优良品种的选育工作;天士力帝泊洱生物茶谷位于普洱市思茅区，森林覆盖率达到了64.9%，空气指数保持Ⅰ级，为顶级普洱茶的生长提供了绝佳的环境。在种植上，采用腐化植物等有机物混合而成的天然肥料培育药材，通过轮作间种、人工除草等方式平衡土壤营养饱和度，在植物最具药用价值的时节，收取最有效的部分。
不仅如此，金士力还在原料的种植、采收、清洗、摆放、包装和运输过程中对常见的微生物的危害进行有效的高精度控制，保障从原料种植基地到组分提取及批量生产，整个研发制造产业链的安全性，为金士力的产品装上了第一把“安全锁”，确保了每一款金士力产品的金品质。
对于其他非药材性原料，金士力同样严把质量关，精挑细筛，选用品质高、功效好的品种。
全产业链质量标准管理
为质量提供体系保障
在保健食品方面，金士力以制药级的标准和工艺生产保健食品：以原料保障和过程控制为核心建立了完善的标准化质量管理制度体系。公司共有质量体系流程文件份，涵盖了从原料到成品的全部生产制造活动，保证制造过程的标准化，为产品的一致性和稳定性提供了强大保障。
在成分提取上，采用数控自动化罐组逆流提取生产线，最大程度的提取出原材料中的活性成分，并通过分离工艺设备，有效去除杂质和无益成分，做到全程数字化操控，全程物料封闭传输、全程无任何添加剂，最大限度地保障了产品的天然属性和纯净品质。在包装上，车间按照制药企业GMP标准建设与管理，在十万级净化的洁净厂房内完成产品分装。生产基地拥有多种自动化生产线及包装设备，并且自主研制了多列枕式包装机，可在高速状态下通过电脑数控对产品实现精确包装。在监测上，应用在线监测流程保证全过程产品品质可控;定期对净化空调系统、纯水系统进行监测，通过系统验证的方式对设备运行状态进行评估，确保产品生产基础设施符合GMP要求。
金士力多次在天津市保健食品生产企业量化评级中评为A级。质检中心年通过中国合格评定国家认可委员会实验室认可(CNAS)，所出具的检验结果可获得欧美等62个签署互认协议国家和地区认可机构的承认。
在日化产品方面，严格遵守“化妆品生产企业卫生规范”、“生产许可实施细则”等行业法规，并参考部分GMP标准进行车间建设。分为：制剂区、内包装区、外包装区、辅助区，共有另类设备50余台套;并将灌装、内包材储存、半成品储存等区域的等级提升为十万级的洁净区。所有与物料接触的部分均采用医药级标准的优质L不锈钢制造。
同时，拥有全面、完善的化妆品安全技术规范管理和质量保证体系，于年顺利通过了中国质量认证中心(CQC)的ISO：的认证，并每年定期完成再认证。每批产品所用的原料都必须为审计合格的供应商提供;半成品检测和成品检验，合格后方可放行入库。产品定期进行质量稳定性考察试验，并定期送天津市疾病预防控制中心、天津市产品质量监督检测技术研究院、国家轻工业局牙膏蜡制品质量监督检测中心以及江苏省产品质量监督检验研究院等国家认定的检验机构进行全项检测。
构建以产品为核心的
大健康新营销体系
在经营上，金士力始终坚信，好品牌首先源于对好产品的不懈追求，提供好产品是金士力安身立命的根本，更是金士力作为大健康产业健康保健板块引领者的使命所在!因此，金士力在充分挖掘消费者的需求的基础上，提供优质的大健康产品与服务，这是金士力必须坚持的经营主旨所在。
针对未来发展战略金士力推出“健康+成长+财富”的大健康新营销三元价值体系，通过“产品+品牌+激励”的三轮驱动营销路径，为消费者创造健康价值，以优质的产品赢得市场竞争，被金士力人摆在了战略构想的首位。
首先，在经营理念上，金士力认为，大健康新营销体系的构建一定不能偏离“产品主体性”这个宗旨，要给予产品以新营销体系中的战略地位。坚决贯彻集团“产品卓越+用户亲密”双轮驱动的营销模式;坚持落实金士力以产品为核心，以品牌为支撑的发展路径，将产品的战略性优势用足，用好。
同时，金士力人清楚地认识到，质量是用户认知品牌的第一印象;是用户认同品牌的第一感受;是用户认可品牌的第一评价;是用户认定品牌的第一选择。因此，金士力始终强化产品质量在品牌建设中的首要地位，将质量视为品牌最本质的内涵要素;是品牌最核心的价值体现;是所有品牌价值的前提和基础;是企业品牌战略的第一保障。在品牌塑造的过程中，永远将产品质量视为企业发展的生命线，让产品质量成为品牌形象的主旋律，让坚守质量底线成为全体员工心中的最强音。
其二，在经营体系构建中，金士力始终贯彻“创新全员营销模式，创造消费者价值”的经营理念。产品研发的顶层设计是以创造消费者价值为核心导向，以生产要素和市场要素双重评价为基础，从社会健康问题中导引出消费者的痛点需求，从需求中导引出市场的机会，杜绝那种自娱自乐，自话自说的研发模式。
为此，金士力以大数据营销平台为中心，致力于打造以消费者需求为导向的，开放融合的大数据共享与营销平台，提供广覆盖、深服务、多层次、零距离的大数据营销系统解决方案。最终构建起数字化大健康互联互动生态圈，为用户提供最优路径的产品与服务。
值得一提的是，金士力已经将产品的评价体系从单纯的质量维度延展到包括产品的战略适合度、需求适配度、市场上的适应度、体验的适宜度，以及与环境和社会的友好度在内的综合性评价体系。这就使得金士力以产品为核心竞争力的大健康新营销体系又上升到了一个新的高度。
未来，金士力通过科学的产品研发理念，强大的研发综合实力，先进的生产制造水平，全产业链的标准体系和完善的质量管理体系，以及研发、生产、管理、营销全产业链一体化联动机制;将为消费者和合作伙伴提供更多、更好的产品。在不断提升和充分发挥金士力在“产品卓越”这一战略优势的基础上，将“产品价值”打造成企业的核心竞争力和持续发展力。
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病例1：发现血压升高、左肾上腺区占位1周一例
女性，28岁，主因“发现血压升高、左肾上腺区占位1周”入院。
患者1周前因“腹胀”医院就诊，测得血压/mmHg，伴有头痛、头胀，无心悸、大汗。行腹部CT示左肾上腺区占位（患者自述，未见CT片），予输液治疗（具体不详）后血压下降，症状好转，未再应用降压药物。3医院测血压/80mmHg，行腹部彩超示左侧肾上腺区囊实性包块，大小约7.2cm×5.2cm×6.6cm。患者自发病以来否认心悸、多汗、面色苍白，否认胸闷、四肢发凉，否认腹痛。大便干燥。月经正常。父亲有高血压。
身高cm，体重58.5kg，体重指数（BMI）22，血压/98mmHg。无面色苍白，手、足皮温正常。无多血质外貌，无皮肤变薄、瘀斑及紫纹。甲状腺未触及。心率80次/分，律齐，未闻及杂音。腹软，无压痛，未触及包块，双下肢无水肿。
入院后监测血压波动在~/70~98mmHg。血常规正常，ACTH-皮质醇节律正常，24小时尿游离皮质醇正常。2次24小时尿儿茶酚胺平均值：去甲肾上腺素（NE）μg/24h（参考值：22.09~75.36μg/24h）；肾上腺素（E）μg/24h（参考值：1.52~34.53μg/24h）；多巴胺（DA）μg/24h（参考值：93.18~.31μg/24h）。甲状腺功能正常。甲状旁腺激素及碱性磷酸酶正常，降钙素（CT）正常。75gOGTT示糖耐量减低伴高胰岛素血症。肿瘤标志物未见异常。甲状腺超声未见明显异常。腹部超声：左侧肾上腺区低回声肿块，大小约6.5cm×6.9cm，边界清楚，形态规则，内可见液化区，结合病史考虑嗜铬细胞瘤可能性大。
肾上腺CT平扫及增强扫描（图1）：左侧肾上腺去见类圆形软组织肿块影，密度不均，肿块边缘清晰，最大截面约73mm×56mm，正常肾上腺结构消失，平扫实性部分CT值37~43Hu。动脉期明显不均匀强化，CT值77~98Hu，内见多发血管影。静脉期进一步持续强化，CT值96~Hu，内部见斑片及囊性无明显强化液化坏死区。胰腺体尾部、脾动静脉及左肾受压移位。右肾上腺形态、大小及密度未见明显异常。腹膜后未见异常肿大淋巴结。左侧肾上腺区富血供肿块，考虑良性或低密度恶性肿瘤、嗜铬细胞瘤可能。
图1.肾上腺CT平扫及增强扫描
肾上腺MRI平扫及动态增强扫描（图2）：左侧肾上腺区多血供肿块伴囊变、出血（大小约60mm×69mm×64mm，类圆形稍长T1、稍长T2异常信号，病灶边缘光滑，内信号不均匀，见多发更长T1、更长T2和斑点状短T1信号，DWI上病灶呈不均匀高信号），考虑来源左侧肾上腺良性或低密度恶性肿瘤、嗜铬细胞瘤可能性大，不能完全排除其他类型神经源性肿瘤。间碘苄胍扫描示：左侧肾上腺区占位，IMIBG显像阳性，考虑嗜铬细胞瘤（图3）。垂体核磁、胸部CT未见异常。诊断为左侧肾上腺嗜铬细胞瘤可能性大。
图2.肾上腺MRI平扫及动态增强扫描
图3.间碘苄胍扫描结果
术前予口服α-受体阻断剂酚苄明5mg，2次/日，逐渐增至10mg，2次/日，共2周。于年2月10日于我院泌尿外科全麻下行“后腹腔镜左侧肾上腺占位切除术”，手术顺利。
术后病理回报：（左）肾上腺嗜铬细胞瘤伴囊性变，肿瘤大小7.5cm×6cm×4.5cm，肿瘤包膜完整，建议临床随诊。免疫组化染色显示：CgA（+），Syn（+），Melan-A（-），CK（-），Inhibin（-），术后3天停口服及静脉降压药物后，血压波动在~/62~78mmHg。
左肾上腺嗜铬细胞瘤。
年3月（术后1个月）复查血压/85mmHg，心率80次/分，未出现头痛，否认发作性心悸、大汗、面色苍白，无不适主诉。年10月（术后8个月）复查血压/70mmHg，心率85次/分，未出现头痛、头胀，偶有活动后心悸，否认大汗、面色苍白，天气转凉时出现手术切口处针刺样疼痛感，生活、工作无影响，精神好、食欲佳，睡眠好。
女性，51岁，主因“发现肝脏肿物1周”入院。
患者1周前查体发现肝脏肿物，医院就诊，查腹部增强CT（-06-07）提示：肝脏多发占位；腹部增强MRI（-06-08）提示：肝右叶富血供肿物，考虑恶性，肝Ⅳ、Ⅷ段多发结节，考虑转移。否认发作性心悸、大汗、面色苍白，否认腹痛，否认恶心，呕吐。为进一步诊治，-06-13至我院肝胆外科就诊，以“肝脏肿瘤”收入院。患者自发病以来否认胸闷、憋气，否认四肢发凉，无皮肤变薄、皮肤色素沉着、紫纹、痤疮、皮肤瘀斑，否认乏力、口干、多饮、多尿。精神好、食欲佳，睡眠好，体重未见明显变化。否认高血压家族史。
身高cm，体重52kg，BMI20.57，血压/80mmHg，体型适中，甲状腺未触及，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率80次/分，律齐，腹部平坦，无腹壁静脉曲张，未见肠胃形及蠕动波、腹部形态正常，无压痛及反跳痛，全腹未触及包块。肝脾肋下未触及，Murphy征（-），肾脏无叩击痛，肝浊音界存在，无移动性浊音，双下肢无水肿。
入院后监测血压波动在~/78~96mmHg。血常规：白细胞计数6.5×L，中性粒细胞0.×/L，淋巴细胞0.×/L；G-反应蛋白0.mg/L；肿瘤标志物：癌胚抗原1.49μg/L，甲胎蛋白3.73μg/L，CA32.29U/ml，CA19-.75U/ml；血生化：丙氨酸氨基转移酶13.3U/L、天冬氨酸氨基转移酶20.9U/L、总胆红素8.5μmol/L、直接胆红素1.5μmol/L、尿素氮3.35mmol/L、肌酐58.8μmol/L、血清尿酸.5μmol/L、血钾3.86mmol/L、血钠mmol/L、碱性磷酸酶58.2U/L；血浆D-二聚体测定2.2μg/ml；肿瘤坏死因子-α12.6pg/ml。心电图示：窦性心律；胸片：未见明显异常；腹部CT平扫+增强（图4）示：肝右叶占位（见巨大肿块影，最大横径约mm，肿块边缘实性部分平扫CT值约49Hu，动脉期约Hu，延迟期约96Hu，病灶中央区域未见明确异常对比强化），考虑恶性肿瘤病变，伴肝内多发转移灶，肝左叶外侧段囊肿可能，肝门及腹膜后未见明确增大淋巴结。术前诊断为肝脏肿瘤可能性大。
年6月15日于我院肝胆外科行2全麻下“开腹探查术”。探查见肝右叶后方巨大肿瘤，向下方膨胀性生长，约20cm×15cm，游离肿瘤与结肠时间的粘连，肝脏右前叶隔面可见转移结节一枚，约1.5cm。手术顺利。
术后病理回报：（腹腔）嗜铬细胞瘤伴大片出血、坏死，周围见少许肾上腺组织，肿瘤大小为14cm×12cm×11cm；免疫组化染色结果：Melan-A（-），HMB45（-），CK（散在+），S-（散在+），Syn（强+），CgA（+），ki-67（+10%），Hepatocyte（-），GPC-3（-），CD56（+），Arg-1（-）；特殊染色体结果：网织纤维染色（瘤细胞巢周围+）；肝组织内见肿瘤形态同腹腔结节，考虑为转移性嗜铬细胞瘤；综上所述考虑恶性嗜铬细胞瘤并肝转移。术后0~4天血压波动在~48/62~90mmHg。术后5天腹部平扫+增强：肝右叶术后改变，局部少许积液；肝左叶小囊肿；考虑胆汁积液；右侧胸腔积液。
图4.腹部CT平扫+增强
恶性嗜铬细胞瘤并肝转移
年7月（术后1个月）复查血压/75~85mmHg，心率80次/分，未出现头痛，否认发作性心悸、大汗、面色苍白，精神好，食欲佳，睡眠好：年10月（术后8个月）复查血压/75~85mmHg，心率85次/分，未出现头痛、头胀，否认发作性心悸、大汗、面色苍白，生活、工作无影响，精神好，食欲佳，睡眠好。
嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma，PHEO）是由神经嵴起源的嗜络细胞产生的肿瘤，这些肿瘤合成和释放大量儿茶酚胺，其释放或间断或持续，导致持续性或阵发性高血压，或持续性高血压阵发性加重。患者血压平时可正常，发作时血压可急骤升高，也可在平时血压升高基础上进一步升高，也有患者出现高血压和低血压向交替的表现。患者也可表现高血压发作后出现低血压状态。血压的明显波动是嗜铬细胞瘤的特点。临床表现与儿茶酚胺分泌的多少有关。如病例1患者发病时有血压的骤然升高，但间歇期血压无明显升高。也有少数患者血压亦可正常，如病例2患者。这与肿瘤分泌的儿茶酚胺还没有入血、已经原地分解有关。部分患者出现典型的“4P”症状，即headpain（头痛）、facepale（面色苍白）、palpaitation（心慌）和persperation（出汗）。此外，因嗜铬细胞瘤分泌大量儿茶酚胺（CA）可引起糖代谢异常，E和NE还可引起其他代谢紊乱，如促进脂肪分解，使血中自由脂肪酸浓度升高，增高代谢率，患者可有怕热、多汗、体重减轻等代谢增高的症状和体征，部分患者平时为低热，当血压急剧上升时体温亦随之增高，有时可达38~39℃，并伴有白细胞增高而被误诊为感染性疾病。
嗜铬细胞瘤的定性诊断包括尿或血浆儿茶酚胺及其代谢产物的测定。儿茶酚胺包括去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、多巴胺（DA）。代谢产物包括香草扁桃酸（VMA）、间羟肾上腺素（MN，肾上腺素的甲基衍生物）。如病例1患者24小时尿儿茶酚胺明显升高。
定位诊断：嗜铬细胞瘤在肾上腺肿瘤中体积是最大的，但瘤体越大，有时瘤体因供血不足内部发生坏死，症状越不典型。B超检查为无创、方便易行、价格低的一种定位方法，可作为嗜铬细胞瘤的肿瘤初筛手段。CT、MRI特异性、敏感性高，I-MIBG特异性可达%。病例1患者有典型的阵发性头痛、头胀，无心悸、大汗、面色苍白，血压呈阵发性重度升高，查肾上腺CT及MRI平扫+增强均提示左侧肾上腺占位，增强后强化不均匀，患者间碘苄胍扫描高度提示左侧肾上腺嗜铬细胞瘤。
在临床上鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤较难，病理结果亦不能将二者区分。主要取决于是否出现淋巴结、骨、肺、肝、闹、视网膜等非嗜铬组织的远处转移病灶；肿瘤有无包膜浸润；血管中是否有肿瘤栓子形成，但此时已属疾病的较晚时期。此外，恶性肿瘤一般较良性肿瘤大，如病例2患者。
嗜铬细胞瘤的治疗：当定性、定位诊断明确后应及早手术治疗。疑似嗜铬细胞瘤的患者均应服用α-受体阻滞剂行术前准备。约90%的嗜铬细胞瘤为良性，可经手术切除肿瘤而得以治愈。经手术成功的切除肿瘤后，由嗜铬细胞瘤引起的高血压在大多数患者可以得到治愈，术后一般1周内CA恢复正常，75%的患者在1个月内血压恢复正常，如病例1患者。10%的恶性肿瘤如能早期发现，及时手术治疗也可延缓患者生命，如病例2患者。
嗜铬细胞瘤是内分泌性高血压的重要原因，并在继发性高血压中占有相当的比例，但往往被忽视。嗜铬细胞瘤发作时肾上腺素及甲肾上腺素释放增多，作用在不同组织上的α及β肾上腺素能受体时产生不同的效应，引起血管收缩、血压急骤升高，其临床特点为持续性或阵发性高血压，或持续性高血压阵发性加重。也有患者出现高血压和低血压交替的表现；也可在平时血压升高基础上进一步升高；也可表现高血压发作后出现低血压状态；也有患者血压平时可正常，发作时血压急骤升高；也有很少一部分患者血压正常。除血压改变之外，还可致头痛、心悸、多汗，伴胸闷、憋气、四肢发凉，严重可致突发心脑血管意外，嗜铬细胞瘤高血压危象发作。高血压发作时患者常有恶心、呕吐等胃肠道症状，长期高浓度CA使肠蠕动减慢而出现便秘，甚至肠梗阻，还可发生胃肠道壁内血管增殖性或闭塞性动脉内膜炎而致腹痛、肠梗死、溃疡出血、穿孔等。由于长期高CA水平，使心肌细胞出现灶性坏死、变性，而引起CA心肌病。也有部分患者出现轻微甚至没有临床症状。
其定性诊断依靠尿或血浆儿茶酚胺及其代谢产物的测定。儿茶酚胺包括去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、多巴胺（DA）。代谢产物包括香草扁桃酸（VMA）、间羟肾上腺素（MN，肾上腺素的甲基衍生物）。儿茶酚胺在嗜铬细胞内代谢为间羟肾上腺素类似物（MNs），其与儿茶酚胺的释放无关。因此，血浆或尿液中MNs的诊断敏感性和特异性均优于儿茶酚胺。由于其方法复杂，费用昂贵，目前国内临床尚不能普遍开展。检测应尽量避免情绪、药物等对检测结果的影响，避免假阳性结果。如水平仅轻度升高，则应考虑重复进行相关检测。若患者儿茶酚胺和MNs水平高于正常参考值4倍以上，那么几乎%的能明确诊断。
定位诊断：当临床表现及生化检测均高度提示嗜铬细胞瘤的诊断时，应进一步行定位诊断。但当患者有相关遗传性疾病的病史时，即使生化检测不十分支持肿瘤，仍应进行定位检查。定位诊断主要包括影像学检查：包括B超、CT、MRI及I-MIBG。嗜铬细胞瘤瘤体大小不一，其直径可由1~2cm至20~25cm，但大多数肿瘤直径较大，多为3~5cm。初筛定位可选择B超，因为其无创、便宜、简单易行，B超表现为较大的低回声肿块，一般血流较丰富。CT主要表现为病灶密度多数不均匀，由于多有陈旧性出血、坏死、囊性变，可呈不均匀强化。MRI见多发长T1、长T2和斑点状短T1信号，DWI上病灶呈不均匀高信号。CT扫描对嗜铬细胞瘤定位诊断的灵敏性为85%~98%，但特异性70%。MRI用于嗜铬细胞瘤的定位诊断，其灵敏性为85%~%，但特异性为67%。I-间碘苄胍（MIBG）闪烁扫描是目前用于发现肾上腺外嗜铬细胞瘤的最好的定位检查，MIBG是一种肾上腺素能神经阻断剂，因其结构与NE相似，而能被瘤组织的小囊泡摄取并储存，其灵敏性为78%~83%，特异性为%。由于I-MIBG是对全身嗜铬细胞组织的特异性扫描，因此在手术前应该进行此项检查，以了解髓外的嗜铬组织。90%的嗜铬细胞瘤来源于肾上腺，多位于肾上腺髓质。左、右侧肾上腺的发生率差别不大，但也有报道右侧较左侧多见，90%的嗜铬细胞瘤是单发的，但50%的家族型肾上腺嗜铬细胞瘤为双侧，25%的嗜铬细胞瘤发生在遗传综合征中，如多发性内分泌腺瘤病（multipleendocrineneoplasia，MEN）-2、vonHippellindau（VHL）、1型神经纤维瘤病（neurofibromatosistype1，NF1）。由于神经嵴起源的嗜铬细胞可分布在颈动脉体、主动脉化学感受器、交感神经节、嗜铬体等肾上腺外部位，故肾上腺外的嗜铬细胞瘤又可按其解剖部位不同而称为副神经节瘤、化学感受器瘤、颈动脉体瘤或膀胱嗜铬细胞瘤等。
嗜铬细胞瘤患者需排除有以下疾病：①VHL综合征（视网膜和中枢神经血管母细胞瘤病、临到综合征）：是一种常染色体显性遗传病，该病是一组多发的、多器官的良恶性肿瘤症候群，涉及脑、脊髓、视网膜、胰腺、肾脏、肾上腺和附睾等器官。②多发性内分泌腺瘤病2型——MEN-2，根据其临床表现又分为MEN-2A和MEN-2B型。目前已经确定MEN-2的突变基因在10号染色体的长臂上，为RET原癌基因，它主要在胚胎神经嵴的神经内分泌细胞和神经母细胞中表达，对神经细胞增殖、分化和肾的生成起作用。MEN-AA包括甲旁亢、甲状腺髓样癌和嗜铬细胞瘤，MEN-2B包括神经黏膜瘤、甲状腺髓样癌和嗜铬细胞瘤。
治疗：定性、定位诊断明确后应及早手术治疗。嗜铬细胞瘤患者均应接受术前药物治疗以阻滞儿茶酚胺的作用。而某些血压正常的患者术中亦常出现高血压，因此，血压正常的嗜铬细胞瘤患者术前也应予以充分的准备。嗜铬细胞瘤患者术前治疗的主要目的是使血压、心率和其他器官功能恢复正常；就诊血容量不足；防止患者出现手术诱发的儿茶酚胺阵发性大量释放及其对心血管系统的影响。目前推荐使用α-肾上腺素能受体阻滞剂，心动过速时在充分应用α肾上腺素能受体阻滞剂充分扩容后，方可加用β-肾上腺素能受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。但大多数于术前7~14天开始，以便有充分时间使血压和心率恢复正常并扩充已降低的血容量。经过充分有效的术前准备，嗜铬细胞瘤手术并发症和病死率已明显下降。良性嗜铬细胞瘤患者术后5年存活率95%以上，复发率低于10%；恶性嗜铬细胞瘤5年存活率小于50%。因此所有患者术后都应定期复查，特别是儿童、青少年及有嗜铬细胞瘤家族史的患者，除检查有无复发以外，还应除外有无多发性内分泌腺瘤病的可能。对于无法手术、发现转移灶、术后残留病灶、控制CA过度分泌造成的高血压、缓解病灶转移造成的疼痛等可选用放射性核素治疗。恶性嗜铬细胞瘤患者手术切除联合化疗可以提高患者生存率，临床上常用CVD方案（环磷酰胺+达卡巴嗪+长春新碱），治疗中可能出现高血压危象、血白细胞减少和神经系统性*性。目前有专家发现6种肿瘤转移抑制基因（nm23-H1、TIMP-4、BRMS-1、TXNIPP、CRSP-3、E-Cad）在恶性嗜铬细胞瘤中明显下调，改变这些肿瘤抑制基因的信号转导通路，有望成为阻止恶性嗜铬细胞瘤转移的新手段。
术后疗效评估及长期随访通常建议患者在术后14天复查生化指标，以明确是否存在残余的肿瘤。大多数患者在术后1个月内高血压及代谢紊乱等症状完全消失，仅少数患者可因长期高血压引起心血管并发症不能完全恢复。值得重视的是，术后生化指标正常并不能排除残留微小病灶的可能。因此，必须告知患者随访的重要性。由于目前的病理诊断尚无法明确恶性病变，建议对所有嗜铬细胞瘤患者进行长期、规律的随访及复查。
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（来源：《内分泌代谢病临床经典案例》）
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